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想骨质疏松，快快放下酒杯！
酒文化可谓是源远流长，各个国家都有各自的饮酒文化和不同种类酒的偏好。在近期中华医学会糖尿病学分会第二十四次全国学术会议（CDS）上，来自医院的徐勇教授从基础研究出发，介绍了酒精性骨质疏松症的发病机制以及治疗。
饮酒与健康
人们常说“小酌怡情，大饮伤身”，究竟何谓“小酌”？多少量又算“大饮”呢？
徐教授回顾先前多项研究结果：少量饮酒可降低心血管事件、全因死亡率及2型糖尿病的发生风险。但年柳叶刀全球多中心研究发现即使“适量饮酒”（每周摄入-g），心血管事件及卒中风险均上升且预期寿命缩短约2年，故而饮酒量与健康的关系没有适宜的安全阈值，喝酒=风险存在！
世界卫生组织（WHO）研究结果显示，即使是所谓的“适量”饮酒，也会导致超过60种急性及慢性疾病发生，除对肝脏有严重伤害，酒精也会对骨骼、脑、心脏等多脏器产生不良影响。
酒精性骨质疏松症是继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松症，是指因人体长期大量饮酒（饮酒量≥80g/d，饮酒史≥年）引起骨量丢失，骨微观结构退化使骨脆性增加的一种全身性骨骼疾病。研究表明，不同饮酒量、不同酒精饮品以及年龄、性别对骨骼的影响不同，而绝经后女性适量饮酒而改善骨密度、减少骨折风险，可能与甲状旁腺激素降低和雌激素升高有关。
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酒精性骨质疏松症发病机制
先前研究表明酒精引起骨质疏松的发病机制可能为以下途径：
（1）主要是作用于成骨细胞,成骨减少；
（2）作用于破骨细胞，增强骨转化；
（3）作用于前体细胞,抑制其分化为成骨细胞；
（4）通过影响蛋白质代谢、肝功能、内分泌等其他途径。
细胞凋亡是酒精介导骨质疏松的早期阶段，而过量的细胞满亡最终会演变为骨细胞坏死。程序性坏死是通过死亡受体介导的特殊形式的细胞坏死，其独特的信号通路需要受体相互作用蛋白激酶1和3（RIP1/RIP3）的参与，并被necrostatin-1（Nec-1）特异性地抑制。
徐勇教授团队的动物研究表明，24周慢性高浓度酒精干预后，乙醇组小鼠骨密度降低、骨小梁紊乱、成骨细胞减少以及骨形成减少；RIP1、RIP3及下游分子磷酸化表达增加；TNF-α水平升高。细胞实验表明与对照组比较,高浓度酒精使骨细胞活性降低,矿化结节形成明显减少，且可导致骨细胞发生程序性坏死。后续加入Nec-1治疗，研究结果表明Nec-1可延缓骨量降低。
实验结果证明，酒精通过升高TNF-α水平，激活程序性坏死的信号通路，成骨作用的减退，导致骨质疏松的发生。
戒酒是关键，粪菌移植或可改善酒精依赖
戒酒是酒精性骨质疏松治疗的首要措施。
对戒断综合征者，建议每天饮用一杯或少于55g的葡萄酒。
对酒精依赖患者，戒酒是重中之重。
酒精依赖与肠道菌群变化相关。一项随机双盲一期临床试验分析了粪菌移植（FMT）在酒精依赖相关肝硬化患者中的安全性及疗效，FMT可安全有效的改善酒精依赖。
图源：bing
除戒酒外，酒精性骨质疏松的病人也可遵循饮食营养建议，进行适度运动锻炼，补充钙剂及维生素D。近期一些抑制骨吸收的药物以及促骨形成的药也在临床受到广泛
本文编辑：佚名
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